Víno a bolesť hlavy

Víno a bolesť hlavy

Katarína Furdíková, Fedor Malík, Fakulta chemickej a potravinárskej technológie, Slovenská technická univerzita  Bratislava

zdroj: Vinič a víno – odborný časopis pre vinohradníkov a vinárov

Každý dospelý človek určite zažil situáciu, keď sa po požití väčšieho množstva alkoholického nápoja na druhý deň zobudil s intenzívnou bolesťou hlavy, nevoľnosťou a ďalšími nepríjemnými pocitmi spojenými s „opicou“. Prečo je však bolesť hlavy po konzumácii niektorých druhov alkoholických nápojov väčšia a pri iných menšia? Prečo sa pri vypití rovnakého objemu vína po jednom víne bolesť hlavy dostaví a pri inom ju necítime? Odpoveďou je súbor rozličných látok, ktoré sa v rôznych vínach nachádzajú v rôznych koncentráciách a ich toxický účinok sa kombinovaním znásobuje.

Najvýznamnejšími zlúčeninami, ktoré v súvislosti s vínom na človeka pôsobia toxicky, sú etanol, acetaldehyd a oxid siričitý. Radia sa medzi bunkové jedy a ich účinky na vyššie organizmy sú rôznorodé. Významné z hľadiska vyvolania akútnej bolesti hlavy sú tiež biogénne amíny a z nich predovšetkým histamín. Tieto štyri zložky sa vo víne nachádzajú vedľa seba a v toxickom účinku na ľudský organizmus sa podporujú. 

Etanol

Etanol vstupuje do bunky pasívnou difúziou. Membránami prestupuje podobne ľahko ako voda a zo žalúdka a tenkého čreva sa kvantitatívne vstrebáva do krvi. Keďže pre etanol neplatia žiadne bariéry, rýchlo sa distribuuje do všetkých telesných tkanív. V centrálnej nervovej sústave pôsobí podobne ako sedatívum, takže v počiatočných štádiách človek necíti žiadnu bolesť, ale skôr eufóriu a uvoľnenie. V závislosti od skonzumovaného objemu etanolu a telesnej konštitúcie jedinca sa zhoršuje  koordinácia pohybov, telo stráca schopnosť termoregulácie, časté sú podchladenia a prehriatie.

Po požití väčšieho množstva vína dochádza k prekysleniu organizmu. Príčinou však nie sú kyseliny, ktoré víno obsahuje, ale najmä metabolizmus etanolu, pri ktorom sa generujú vodíkové ióny.

Alkohol podporuje vyplavovanie dôležitých mikroprvkov z tela. Ide predovšetkým o  horčík, ktorého nedostatok v krvi spôsobuje abnormálne dráždenie nervov a vyvoláva kŕče sprevádzané bolesťou. Tento stav nastáva už po dávke 2 ml etanolu na kg hmotnosti (Dick a kol., 1969). Pre človeka s hmotnosťou 80 kg táto dávka reálne predstavuje asi 1,2 litra vína.

Etanol, tak ako mnohé ďalšie alkoholy, má diuretické vlastnosti – podporuje vylučovanie vody z organizmu. Inhibuje sekréciu anti-diuretického hormónu, ktorý reguluje v obličkách reabsorpciu vody. Poklesom tohto hormónu v krvi dochádza k zastaveniu vstrebávania vody obličkami, zvýšenej produkcii moču a výraznému odvodneniu tela. S močom sa z tela definitívne strácajú aj potrebné vo vode rozpustné látky – vitamíny a minerály, ktoré zabezpečujú správny chod tela, nastáva pokles krvného tlaku a spomalenie metabolizmu zabezpečujúceho energiu i detoxikáciu organizmu. 

Acetaldehyd

Samotný etanol, napriek tomu, že vykazuje toxické účinky, nie je pre človeka taký nebezpečný ako acetaldehyd. Acetaldehyd (AA) sa do ľudského organizmu dostáva mnohými cestami. Obsahujú ho priemyselné exhaláty i cigaretový dym, ktoré vdychujeme a v ľudskom tele vzniká po požití alkoholických nápojov. Nemenej významná je jeho produkcia patogénnymi kvasinkami (Candida spp.), ktoré u človeka spôsobujú povrchové, alebo systémové hubové ochorenia – kandidózy.

V prípade konzumácie vína ide o AA, ktorý je vo víne prirodzene prítomný a tiež ten, ktorý vzniká metabolizmom etanolu v našom tele. AA do vína priamo produkujú kvasinky (ušľachtilé i divé) a v závislosti od druhu a kmeňa ho víno môže obsahovať 20 až 300 mg/l. V ľudskom organizme vzniká oxidáciou etanolu pomocou enzýmu alkoholdehydrogenáza. V ďalšom kroku sa AA oxiduje na kyselinu octovú, ktorá sa v podobe acetyl-koenzýmu A využije ako zdroj energie, alebo sa zabuduje do iných biochemických štruktúr. Ak je však v organizme väčšie množstvo etanolu, dochádza k pomerne rýchlej kumulácii AA v krvi a k deštrukčným procesom na mnohých úrovniach.

Acetaldehyd sa dokáže naviazať na membránu červených krviniek, a tak sa jednoducho rozšíriť do celého ľudského tela. „Zalepené“ erytrocyty strácajú schopnosť viazať kyslík.  Zároveň sa zvyšuje ich rigidita, takže nie sú schopné prechádzať úzkymi cievnymi kapilárami a privádzať kyslík do cieľových tkanív. Dochádza k nedokysličeniu organizmu na bunkovej úrovni a ako prvý je zasiahnutý mozog, ktorý stabilne využíva 20 % všetkého vdýchnutého kyslíka.

Acetaldehyd pôsobí deštrukčne na väčšinu vitamínov skupiny B. Spôsobuje deficit tiamínu (B1), niacínu (B3), kyseliny pantoténovej (B5) a pyridoxínu (B6), ktoré sú esenciálne pre správne fungovanie nervovej sústavy.

Tiamín (B1) sa na acetaldehyd viaže veľmi ľahko. Je to systém obrany organizmu voči toxickému pôsobeniu AA, pri ktorej sa tiamín nenávratne deštruuje (Sprince a kol., 1975). Vitamín B1 je esenciálny pri tvorbe acetylcholínu – jedného z najdôležitejších neurotransmiterov v ľudskom mozgu, ktorý ovláda pamäť, ale tiež schopnosť učiť sa a sústrediť. Aj prechodný nedostatok vitamínu B1 u človeka vedie k celému radu symptómov, vrátane zhoršenia pamäte, koordinácie tela a porúch zraku. B1 je dôležitý tiež pri produkcii ATP, čím významne ovplyvňuje tvorbu energie vo všetkých bunkách vrátane mozgových. Nedostatok ATP (bioenergie) ako prvý pocíti ľudský mozog, pretože rovnako ako v bdelom stave, tak aj v spánku využíva veľkú časť celkovej energie tela.

Niacín (vitamín B3) sa v ľudskom tele nachádza v podobe NAD (niktínamiddinukleotid), ktorý je kofaktorom mnohých reakcií súvisiacich s uvoľňovaním energie z cukrov a tukov (Kutsky, 1981) a tiež s produkciou kľúčových neurotransmiterov (molekúl, ktoré umožňujú nervovým bunkám komunikovať medzi sebou). NAD je tiež koenzýmom, ktorý aktivuje alkoholdehydrogenázu a aldehyddehydrogenázu – enzýmy potrebné na degradáciu alkoholu a AA v tele. Aj keď sa NAD v organizme dokáže obnovovať, dochádza pri degradácii alkoholu a AA k jeho prechodnému zníženiu. Následkom je hypoglykémia (pokles hladiny glukózy v krvi) a zníženie schopnosti ďalšieho odbúrania alkoholu z krvi. Extrémny nedostatok niacínu vyúsťuje do choroby zvanej pelagra, ktorá má dramatické telesné a duševné prejavy – úzkosť, zlosť, depresia, bolesti hlavy, nespavosť a neschopnosť sústrediť sa. Všetky tieto prejavy sú vo väčšej či menšej miere typické pre notorických alkoholikov, fajčiarov a ľudí postihnutých kvasinkovými ochoreniami, ktorí sú dlhodobo vystavení účinkom AA.

AA redukuje v tele množstvo acetyl-koenzýmu A, čím ovplyvňuje produkciu bunkovej energie. Koenzým A je aktivovaná forma kyseliny pantoténovej (vitamín B5), ktorý je potrebný na normálnu funkciu mozgu. Viaže sa s acetátom, čím vzniká acetyl-koenzým A – molekula, ktorá má kľúčovú úlohu v metabolizme každého živého organizmu. Acetyl-CoA je produktom metabolizmu sacharidov a tukov a „poháňa“ Krebsov cyklus – metabolickú dráhu, ktorá zabezpečuje 90 % celkovej energie ľudského tela (Sprince a kol., 1975).

AA negatívne ovplyvňuje tiež metabolizmus prostaglandínov – hormónov vznikajúcich zo špecifických mastných kyselín, ktoré regulujú činnosť nervových buniek, schopnosť konstrikcie (sťahovania) tkanív, prenos vápnika a horčíka v tele, rast buniek, termoreguláciu (horúčka), pocity bolesti, vylučovanie tráviacich štiav a tiež funkciu imunitného systému. Nedostatok alebo nerovnováha prostaglandínov v tele spôsobená vplyvom AA tak môže spôsobovať nešpecifické zápalové procesy, kŕče, spomalenie žalúdočného trávenia, zvýšenie telesnej teploty a u  mužov aj erektilné dysfunkcie.

Acetaldehyd je o to nebezpečnejší, že u človeka vyvoláva návyk. Je schopný viazať sa na dva kľúčové mozgové neurotransmitery – dopamín a serotonín. Vznikajú tak kondenzované produkty (tetrahydrochinolóny), ktoré pôsobia podobne ako opiáty. Človek zažíva pocity opojenia, ktoré pri dlhodobom pôsobení prechádzajú do letargie, depresie a apatie. Mozog opakovane vystavovaný pôsobeniu AA si vytvorí návyk, a tak alkoholik bude do tela dodávať nový alkohol, aby sa AA v tele nanovo vytvoril, fajčiar bude opakovane vdychovať cigaretový dym obsahujúci AA a človek s  kvasinkovým ochorením bude mať neutíchajúcu potrebu konzumácie cukru, aby pôvodca – Candida albicans dostala svoj zdroj energie a mohla z neho profitovať.

Oxid siričitý

Oxid siričitý je pri výrobe hroznového vína nepostrádateľný. Vďaka svojim antioxidačným a antimikrobiálnym účinkom je schopný dlhodobo zabezpečiť fyzikálno-chemickú i biologickú stabilitu vína. Oxid siričitý sa z vína do ľudského organizmu dostáva dvomi spôsobmi. V plynnej podobe je inhalovaný počas ovoniavania i požitia vína, a cez pľúcne alveoly sa priamo vstrebáva do krvi. Druhá cesta je vstrebanie SO2 a siričitanov cez gastrointestinálny trakt. Po rýchlej absorpcii sa oxid siričitý v krvi rýchlo konvertuje na zmes siričitanu, disiričitanu a oxidu sírového. Siričitanové a disiričitanové ióny sa ďalej detoxikujú pomocou enzýmu sulfitoxidáza v pečeni, srdci a obličkách (Cabre a kol., 1990) a v podobe síranov sa močom vylučujú z tela von. Ľudia s nízkou aktivitou sulfitoxidázy vykazujú silnú intoleranciu siričitanov, iní citliví ľudia môžu na siričitany reagovať alergicky. Alergia na siričitany sa prejavuje bolesťami hlavy, vyrážkou, svrbením úst, zhoršením dýchania, astmatickými záchvatmi a zriedkavo tiež anafylaktickým šokom.

Oxid siričitý má v ľudskom organizme rôzne toxické účinky. Do bunky prechádza jednoduchou difúziou a v kyslom prostredí cytoplazmy disociuje. V bunke sa siričitany hromadia a reagujú s koenzýmami (NAD, FAD, FMN), kofaktormi, vitamínmi a nukleovými kyselinami. Podobne ako acetaldehyd, tak aj SO2 nevratne reaguje s tiamínom, čím ho deštruuje (Dwivedi a Arnold, 1973). Pri vysokých koncentráciách v tele likviduje tiež kobalamín (vitamín B12) (Gunnison a Jacobsen, 1983), ktorý ovplyvňuje syntézu DNA, metabolizmus mastných kyselín a produkciu energie. Jeho nedostatok sa prejaví, podobne ako pri nedostatku ostatných vitamínov skupiny B, nervovými poruchami a bolesťami hlavy.

SO2 podporuje cross-linking proteínov. Pri jeho styku so sliznicami tak dochádza k produkcii hustého viskózneho hlienu, ktorý ešte zhoršuje dýchanie a zvyšuje nedokysličenosť organizmu.

Siričitany sú silnými inhibítormi niektorých dehydrogenáz, ktoré pomáhajú v bunkách regenerovať NAD. Ako bolo spomenuté vyššie, nedostatok NAD+ vedie k akútnej hypoglykémii – zníženiu koncentrácie glukózy v krvi, ktorá vyúsťuje do závratov až bezvedomia. Dochádza tiež k inhibícii enzýmov degradujúcich etanol a acetaldehyd. SO2 teda spomaľuje metabolizmus etanolu, čím zvyšuje jeho toxický účinok.Oxid siričitý a siričitany spôsobujú nadmerné vyplavovanie vápnika z ľudského tela (močom). Pokles koncentrácie vápnika v krvi vyvoláva arytmiu a nervovo-svalové kŕče sprevádzané bolesťou.  Limity koncentrácie oxidu siričitého vo víne upravuje Nariadenie Komisie o povolených enologických postupoch č. 606/2009. Pre biele a ružové suché vína platí limit 200 mg/l, pre červené 150 mg/l celkového SO2. So zvyšujúcou sa koncentráciou zvyškových cukrov sa zvyšuje aj povolený limit SO2 vo víne. Pri konzumovaní rozumného objemu vína, v ktorom je limit pre SO2 dodržaný, nehrozí žiadne zásadné zdravotné riziko (aj keď citliví jedinci môžu neprimerane reagovať aj na stopové koncentrácie). Za neškodnú pre človeka sa považuje denná dávka oxidu siričitého 0-0,7 mg/kg hmotnosti. To pre 80-kilogramového človeka znamená približne 3 dcl bieleho vína s limitnou koncentráciou oxidu siričitého 200 mg/l. Vyššie dávky už môžu na ľudský organizmus pôsobiť toxicky. Nárazová dávka oxidu siričitého 250 mg vyvoláva zvracací reflex, 4 g spôsobujú závažnú intoxikáciu organizmu. Je teda logické vyhľadávať také vína, v ktorých je koncentrácia SO2 čo najnižšia. Z hľadiska spotrebiteľa je to problém, pretože výrobca na etiketu nie je povinný uvádzať reálnu koncentráciu SO2, ale iba fakt, že sa vo víne oxid siričitý nachádza. Pre tých, ktorí vyhľadávajú vína s čo najnižším zaťažením oxidom siričitým, ale i ďalšími cudzorodými látkami, sú na trhu vína z ekologických vinohradníctiev a vinárstiev, kde vyhláška stanovuje pre suché vína maximálny limit o 50 mg/l nižší ako pri konvenčných vínach. Biovína však často neobsahujú ani polovicu toho, čo limituje vyhláška a napriek tomu majú vynikajúce senzorické vlastnosti.

Histamín a biogénne amíny

Významnou látkou v spojení s bolesťami hlavy, intoleranciou a alergiami vznikajúcimi po požití vína sú biogénne amíny na čele s histamínom. Histamín vzniká dekarboxyláciou aminokyseliny histidínu a v ľudskom organizme zastáva funkciu významného neurotransmitera, ktorý zodpovedá za lokálnu imunitnú odpoveď tela a spúšťa zápalové reakcie. Histamín prítomný v potravinách môže u citlivých jedincov vyvolávať žihľavku, podráždenie slizníc, zhoršenie dýchania, brušné kŕče, migrénové bolesti hlavy a môže tiež spôsobiť anafylaktický šok. Pôsobenie histamínu vo víne významne zvyšuje prítomný etanol. Ďalšie biogénne amíny – putrescín a kadaverín –  vo vyšších koncentráciách vykazujú toxický až mutagénny účinok, tyramín zvyšuje krvný tlak, spôsobuje kontrakcie hladkého svalstva a u citlivých jedincov vyvoláva ťažké migrény. Vyššie koncentrácie histamínu a ostatných biogénnych amínov vo víne súvisia s pôsobením mikroorganizmov, najmä divých baktérií počas jablčno-mliečnej fermentácie, ale tiež s chorobami vína, kvalitou hrozna a hygienickými podmienkami v prevádzke (Vidal-Carou a kol. 1990). Niektoré krajiny EÚ, vzhľadom na ochranu zdravia spotrebiteľa, odporúčajú maximálny limit pre koncentráciu histamínu vo víne (Švajčiarsko 10 mg/l, Nemecko 2 mg/l, Francúzsko 5 – 8 mg/l) (Souza a kol., 2005). Na Slovensku povinnosť uvádzať ani kontrolovať obsah histamínu vo víne nie je a nie sú stanovené ani oficiálne odporúčania.

Záver

Už stredoveký filozof a lekár Paracelsus vyhlásil, že každá látka je principiálne jed a záleží len na dávke. Toxicita látky závisí výhradne od koncentrácie a kombinácie, v akej je do tela prijatá. Pôsobenie etanolu, acetaldehydu, oxidu siričitého a histamínu na ľudský organizmus je komplexné a vykazuje synergický efekt (spolu pôsobia intenzívnejšie, ako každý zvlášť). Spoločným znakom všetkých spomínaných zlúčenín je to, že výrazne ovplyvňujú výslednú kvalitu vína. Nadmerné koncentrácie SO2, vysoká koncentrácia acetaldehydu a histamínu sú typické pre vína nízkej kvality, ktoré boli vyrobené z poškodeného hrozna, alebo v nedostatočných hygienických a technologických podmienkach. K celkovej záťaži organizmu prispievajú aj ďalšie zlúčeniny, ktoré sa v závislosti od kvality vína v ňom vo väčšej či menšej miere nachádzajú. Patria sem o.i. metanol, vyššie alkoholy, ťažké kovy, rezíduá pesticídov, ale tiež toxické produkty vláknitých húb napádajúcich hrozno (ochratoxín). Vo vyzretých sladkých vínach, najmä však vo vínach likérových, sa často stretávame so značným obsahom furfuralov. Pre ľudské zdravie je najnebezpečnejší 5-hydroxymetylfurfural (5-HMF). Vlastnosťami tejto pre ľudské zdravie nebezpečnej substancie sa v minulosti zaoberali aj naši autori (Malík a kol., 1981).

Víno je bohatým zdrojom antioxidantov, ale aj rôznych toxických zlúčenín. Všetkého veľa škodí, a preto sa víno odporúča konzumovať v objeme, pri ktorom prevažujú jeho benefity (francúzsky paradox hovorí o 1,5 – 3 dl/deň v závislosti od pohlavia a konštitúcie konzumenta). Pri konzumácii väčšieho množstva vína je možné bolestiam hlavy predísť výberom kvalitných médií zbytočne nezaťažených aditívami a cudzorodými látkami. Veľmi efektívne je priebežné pitie vody a vhodný záhryz. Keď už bolesť hlavy z vína nastala, je dobré čo najskôr do organizmu dodať dostatočné množstvo vody (ideálne minerálnej), horčíka, vitamínov skupiny B a mastných kyselín v podobe prirodzeného tuku.

Dlhodobé nadmerné pitie alkoholických nápojov spôsobuje poruchy metabolizmu, pokles imunitných funkcií organizmu, zvyšuje náchylnosť k nádorovým ochoreniam a celkovo pozmeňuje duševný i telesný stav človeka, ktorý často vyúsťuje do predčasnej smrti.  Naopak, umiernená konzumácia kvalitného vína človeku prináša príjemný senzorický zážitok,  zlepšuje jeho zdravie a život predlžuje.

Literatúra

Cabre, F., Marin, C., Cascante, M. and Canela, E.I., 1990.: Occurrence and comparison of sulfite oxidase activity in mammalian tissues. Biochemical Medicine and Metabolic Biology. 43, 159-162

Dick, M., Evans, R. A., Watson, L., 1969.: Effect of ethanol on magnesium excretion. J Clin Pathol. 22(2), 152–153Dwivedi, B.K. & Arnold, R.G., 1973.: Chemistry of thiamine degradation in food products and model systems: A review. J. Agric. Food. Chem., 21, 54-60.

Gunnison AF, Jacobsen DW. (1983) Hypersensitivity to sulfites: A reappraisal of sulfite toxicity. Prepared for International Life Sciences Institute, Washington, DC, USA, 92

Malík, F., Drdák, M., Crhová, K., 1981.: 5-HMF in Produkten der Weinerzeugung. Die Wein-Wissenschaft 36, 360-365

Kutsky, R.J., 1981.: Handbook of Vitamins, Minerals, and Hormones, 2nd ed,. NYC: Van Nostrand Reinhold, p. 284

Souza, S.C., Theodoro, K.H., Souza, E.R., daMotta, S., Beatriz, M., Gloria, A., 2005.: Bioactive Amines in Brazillian Wines: Types, Levels, and Correlation with Physico-chemical Parameters. Brazilian Archives of Biology and Technology Vol. 48

Sprince, H. a kol., 1975.: Protective Action of Ascorbic Acid and Sulfur Compounds against Acetaldehyde Toxicity: Implications in Alcoholism and Smoking. Agents and Actions, 164-173.

Vidal-Carou, M.C. a kol., 1990.: Histamine and tyramine in ish wines: their formation during the wine making process. Am. J. Enol. Vitic. 41, 160-167

Scroll to top